Hipotezy na temat starzenia, cz. 3

Istnieje przypuszczenie, że to uszkodzenia molekularne przyczyniają się do procesu starzenia, ponieważ zaobserwowano, że nawarstwiają się one z biegiem czasu. Niekoniecznie jednak wpływają bezpośrednio na długość życia. Choć teoria hiperfunkcji zakłada, że naprawa uszkodzeń molekularnych jest podstawą zachowania optymalnej długości życia.

Utrata homeostazy, choroby związane z wiekiem i śmierć

Te dwa objawy starzenia się wynikają z uszkodzeń molekularnych albo z hiperfunkcji. Są to zjawiska ściśle powiązane ze sobą.

Hiperfunkcja komórkowa może powodować utratę homeostazy oraz ewentualnie uszkodzenia organów i śmierć. Utrata homeostazy prowadzi do stanów przedchorobowych (na przykład nietolerancji glukozy, insulinooporności), takich jak objawy metaboliczne i choroby typu nadciśnienie tętnicze, otyłość, cukrzyca, miażdżyca, niewydolność nerek i serca itd. Otyłość, nadciśnienie, hiperlipidemia, hiperglikemia, hiperinsulinemia i inne zaburzenia tego rodzaju są hiperfunkcjami systemowymi, mierzalnymi za pomocą standaryzowanych metod. Są to objawy hiperfunkcji komórek, które prowadzą również do utraty homeostazy organizmu.

Choroby związane z wiekiem ograniczają długość życia. Można jednak opóźnić ich rozwój i spowolnić tym samym starzenie dzięki restrykcji kalorycznej, manipulacjom genetycznym albo lekom.

Hiperfunkcja komórkowa jest istotą starzenia się komórek. Jej konsekwencją jest starzenie się organizmu. Oznacza to, że hiperfunkcje komórkowe i systemowe są powiązane. Dla organizmów wyższych, takich jak ssaki, relacje między hiperfunkcjami (starzenie), chorobami i uszkodzeniami są następujące:

• Hiperfunkcje (nasilona aktywność komórek), wliczając w to hipertrofię, są pierwotne. To istota starzenia, która powoduje dysfunkcje i choroby związane z wiekiem.
• Zanik funkcji, dysfunkcje i atrofia są wtórne. Na przykład nadmierna stymulacja komórek beta przez substancje odżywcze i mitogeny może wywołać jej apoptozę. Trzeba tu podkreślić, że apoptoza może być również formą hiperfunkcji, kontynuacją bezużytecznej już funkcji pierwotnej, takiej jak apoptoza w trakcie rozwoju układu immunologicznego.
• To uszkodzenia molekularne są spowodowane starzeniem, a nie na odwrót.

dr Stéphan Astié

tlum. Dorota Bury